Tratamientos de Xantelasma

Enfermedad hepatico crónica, progresiva e irreversible, definida anatomo-patologicamente como la presencia de nódulo de regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulacion intrahepatica. El mecanismo por el que los corticosteroides provocan el hígado graso probablemente sea por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado por limitar la síntesis de proteínas implicadas en la exportación de triglicéridos. Es conocido desde hace décadas que los niños malnutridos, con Kwashiorkor, presentan habitualmente hígado graso y fibrosis (17) y que ello puede revertir cuando aumenta la ingesta proteica (18).
En los pacientes con EC ileal sometidos a resección de íleon, la bilis se encuentra saturada de colesterol, contiene cristales de colesterol y el tiempo de cristalización está acortado (41-43). La saturación de la bilis por colesterol se debe a la menor concentración de gross sales biliares en la bilis vesicular (44). Es posible que también intervengan otros mecanismos (forty five), algunos de ellos relacionados con la naturaleza de las gross sales biliares presentes en la bilis. Por ejemplo, un aumento de deoxicolato en la bilis contribuye a aumentar la secreción biliar de colesterol (forty six) y a disminuir la de gross sales biliares (47,48).



Es un antagonista del ácido fólico que es empleado desde hace décadas en el tratamiento de las leucemias, de algunos tumores sólidos, de la artritis reumatoide y de la psoriasis. Además, contamos con varios estudios controlados realizados en pacientes con EC que han mostrado que el metotrexato, administrado intramuscularmente en inyección semanal de 25 mg por vía oral en dosis de 15 mg/semana, es eficaz en la inducción de la remisión de la enfermedad y en el mantenimiento de la respuesta (236).
Aunque el mecanismo exacto del daño hepático no se conoce, se supone que es el déficit de transporte de la alfa-1-antritripsina desde el retículo endoplásmico al aparato de golgi. Además de esto, presenta parámetros en laboratorio, con una marcada disminución de alfa-1-globulina, en electroforesis de proteínas. Fibrosis quística: Enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en el hígado, produciendo el daño.

El mecanismo por el que los corticosteroides provocan el hígado graso probablemente sea por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado por limitar la síntesis de proteínas implicadas en la exportación de triglicéridos. Es conocido desde hace décadas que los niños malnutridos, con Kwashiorkor, presentan habitualmente hígado graso y fibrosis (17) y que ello puede revertir cuando aumenta la ingesta proteica (18).
Ello se debería a que la llegada de gran cantidad de sales biliares al colon, no absorbidas en el intestino delgado, facilitaría la absorción de la bilirrubina no conjugada presente en el colon (fifty one). En los pacientes con enfermedad de Crohn se ha reconocido que existe un vaciamiento de la vesícula que puede contribuir al aumento de la frecuencia de la litiasis en esta enfermedad (54 Xantelasma que es en realidad). En los pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria, es fácil que se formen cálculos dentro del árbol biliar.
La hepatoxicidad de estos fármacos es escasa y se limita a la generación de un hígado graso y, en ocasiones, incluso de una EHNA. Es bien conocido que la administración de dosis superiores a ten ó 20 mg/día de corticoides puede provocar hígado graso, probablemente por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado (15). Las reacciones hepáticas adversas debidas a la azatioprina son raras, ya que aparecen en menos del 0,1% de los enfermos sometidos a este tratamiento.

El secuestro de líquidos es favorecido por la disminución de albúmina y la retención de sodio, así como por el aumento de la producción de linfa. A)Hepatitis anictérica:Es aquella forma de hepatitis que cursa sin ictericia, aunque se pueda presentar con síntomas inespecíficos similares a los de la forma ictérica, al igual que con elevación de las transaminasas.
Estos datos, así como la ausencia de cambios clínicos analíticos de respuesta inmunoalérgica hacen sugerir que se trata de una hepatoticidad intrínseca del fármaco de alguno de sus derivados; sin embargo, en contra de lo que suele ocurrir en estos casos, el tiempo de latencia, antes de que aparezcan las lesiones, suele ser largo, de dos a tres meses de tratamiento.
Ello se debería a que la llegada de gran cantidad de gross sales biliares al colon, no absorbidas en el intestino delgado, facilitaría la absorción de la bilirrubina no conjugada presente en el colon (fifty one). En los pacientes con enfermedad de Crohn se ha reconocido que existe un vaciamiento de la vesícula que puede contribuir al aumento de la frecuencia de la litiasis en esta enfermedad (fifty four). En los pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria, es fácil que se formen cálculos dentro del árbol biliar.

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